巴金森氏症跟失智症並列熟齡後最嚴重大腦退化問題，最新發現指出病源可能在腸道，毒蛋白順著神經向上爬，慢慢毒害大腦。
巴金森氏症給人最大的印象是手腳顫抖、肌肉僵硬痠痛、動作遲鈍，最後可能一輩子離不開輪椅。目前醫學上認為巴金森氏症是因為特定腦區中多巴胺的分泌量減少，使得控制動作的神經訊號沒辦法正常形成和送出。多巴胺莫名變少的原因還不清楚，但你想過這種腦部病變的源頭其實可能遠在腸子裡嗎？
人體腸道和大腦相距足足1公尺，海角天涯的兩個器官卻出人意外地「麻吉」，這就是近10年來最吸睛的「腸－腦軸線」概念，形容雙方會透過神經訊號和分泌化學物質親密互動，像有條筆直的公路搭在中間，溝通無礙。例如多個登上國際期刊《科學》、《自然》的重量級研究已證實，主宰快樂、憂鬱情緒的不只大腦，腸也會決定你今天能不能有好心情。
瑞典科學家從橫跨40年時間、近38萬人的研究中首次發現證據，指出巴金森氏症的病原可能順著從腦伸入腹腔的迷走神經，毛蟲攀藤蔓般一路「爬」上大腦。
迷走神經主要控制身體無意識的生理活動，例如心跳速率和消化。部分罹患腸胃道潰瘍的病人會動手術切斷迷走神經，以達到抑制胃酸過度分泌侵蝕胃黏膜或十二指腸的目標。手術又分兩種，一種是切斷神經主幹，一種選擇性地切除部分神經分支。研究者指出，40年中9430人接受過迷走神經切斷手術，經過校正糖尿病、心血管疾病、關節炎、風濕、慢性阻塞性肺病等因素後，雖然整體看來是否曾經動過迷走神經手術和巴金森氏症風險無明顯關係，但團隊發現，接受迷走神經幹切斷術已經過5年或更久的病人，可降低約40％的罹病風險。
研究人員認為：「這個結果提供了巴金森氏症可能從腸道開始的初步證據。」他們指出，該假說的旁證是巴金森病患常在罹病前幾年甚至幾十年就已有胃腸問題，例如便秘。其他研究也顯示，這些後來發病的病人腸子裡可偵測到引發巴金森氏症的關鍵蛋白質。這些蛋白質原本是人體的正常產物，但是在生成過程中出錯，分子結構異變，變成一群專搞破壞的叛軍，而且這種「變節」可能從一個細胞擴散到下一個細胞，沿神經入侵腦。
團隊表示，還需要更多研究來進一步驗證這個理論，而且巴金森氏症成因複雜，很可能也不是單一因素可以解釋。這份報告已發表在《神經學（Neurology)》期刊。
